Rôle du facteur de transcription hsf1 dans l’érythropoïèse du poisson zèbre
Overview & Synopsis
Il a été démontré que les protéines de choc thermique (HSP) jouent un rôle important dans l'érythropoïèse. Or, l'expression des gènes HSP est contrôlée par le facteur de choc thermique 1 (HSF1), un facteur de transcription hautement conservé. Jusqu'à présent, une compréhension détaillée de la fonction d’HSF1 dans l'érythropoïèse reste à établir. Dans notre étude, nous avons utilisé le poisson zèbre, modèle animal pertinent, pour étudier le rôle du gène hsf1 pendant l'érythropoïèse embryonnaire. Nous avons établi des lignées de poisson-zèbre invalidées pour le gène hsf1 en utilisant la technologie CRISPR/Cas9 et nous avons effectué des analyses phénotypiques tout au long de l'embryogenèse. Nous avons constaté que les embryons déficients en Hsf1 ont un nombre réduit d'érythrocytes primitifs, alors que le nombre d'érythrocytes chez les poissons zèbres adultes reste inchangé. L'expression des gènes embryonnaires des chaînes a et b-globines est réduite ainsi que l'expression de gata1. De plus, la morphologie des érythrocytes révèle une inhibition de la maturation des érythrocytes. En revanche, aucun changement significatif n'a été observé dans les cellules myéloïdes.Nos résultats montrent que le gène hsf1 est un régulateur positif de la maturation des érythrocytes in vivo.
hal.science)
← / → for pages • + / - for zoom • 0 to fit width
Powered by Mozilla PDF.js v3.11
Document Information
| Document Title | Rôle du facteur de transcription hsf1 dans l’érythropoïèse du poisson zèbre |
|---|---|
| Author / Organization | Hugo Campario |
| Subject & Discipline | Multidisciplinary Academic Open Research |
| Categories | Science & Mathematics |
| Publication Year | 2020 |
| License / Rights | Open Access / Creative Commons |
| Resource Verification | Listed PDF (Verification Pending) |
| Original Host Website |
HAL Open Science
(hal.science)
|
| File Format | application/pdf (Portable Document Format) |
| Language | EN |
| Catalog ID | DOC-190235 |
| Original Source Link | Visit Source Page on hal.science » |